sábado, 22 de febrero de 2014

conclusiones de la ultima pieza... =D

primeramente decir, que si deseamos no sufrir de alopecia, debemos tratarla como si fuera una enfermedad que afecta no solo nuestro fisico sino que afecta a nuestro cuerpo, asi principalmente cambiar nuestros estilos de vida y vicios que sean dañinos para la salud...
en cuanto a la dieta...
nos sirve para reducir niveles altos de colesterol malo, aumentar los niveles de colesterol bueno y reducir la produccion de DHT de una manera que no cause efectos secundarios, ademas tambien nos ayudara a mantenernos en forma, pues esta es una dieta saludable
en cuanto al shampoo...
primeramente el ketoconazol nos ayudara a disminuir la dermatitis seborreica o caspa, y en algunas personas tambien ayuda al crecimiento capilar
en cuanto a los shampoos de acido acetilsalicilico, estrogeno y zinc, nos ayudaran a controlar tambien la caspa y debido a que los estrogenos no se absorven en cantidades que causen efectos secundarios (mientras estos se usen en los shampoos), serviran tambien para ayudar al crecimiento capilar
tambien el shampoo hidratante es bueno si tienes mucha dermatitis seborreica o caspa

en cuanto al medicamento topico:
el minoxirizincnol:
tendra los mismos efectos que el minoxidil, solo que debido a que ligado con retinol (vitamina A) este aumenta los efectos y por lo tanto, tendra un efecto mas potente, la cetirizina como ayudara a disminuir los niveles de PGD2, y el zinc ayudara tanto al crecimiento capilar como a la dermatitis seborreica o caspa, la VIT A o RETINOL a parte de potenciar el efecto del minoxidil, tiene efectos beneficiosos para la piel

en cuanto a la hormona:
la activina:
esta hormona activa la actividad de los fibroblasto, esto producira colageno y tambien la actividad de los queratinocitos, productores de queratina, la cual representa el 90% del cabello, es decir un cabello esta compuesto un 90% de queratina, en fin esta hormona puede activar el foliculo que se encuentra inactivo, ya que se ha observado en biopsias de cuero cabelludo que los foliculos (en este tipo de alopecia AGA) no mueren, sino que se inactivan, y ¿si se han hecho pruebas con esta hormona, como no se han dado cuenta que sirve para activar al foliculo piloso? es logico pensar eso, pero colocare aqui el texto:
La activina es fuertemente expresada en las heridas de la piel, y la sobreexpresion de activina en la epidermis de ratones transgénicos mejora la curación de heridas y realza la formación de cicatriz. Su acción en la curación de heridas y morfogénesis de la piel es a través de la estimulación de queratinocito y células estromales de manera dosis-dependiente.
las pruebas las han hecho en cuanto a comprobar la funcion de la activina en la cicatrizacion y se acuerda que pasa en la cicatrizacion:
 La reducción de Fgf9 expresión disminuye esta neogénesis del cabello inducida por lesión
entonces en conclusion no se ha utilizado para saber que efectos tiene en el foliculo piloso y la alopecia...
bueno hemos llegado al fin de la investigacion, espero que les halla gustado...
solo falta realizar las pruebas con los medicamentos, pero acuerdense de que en mi pais, venezuela esta viviendo una situacion muy dificil, sobre todo en los aspectos, economico y social, y lamentablemente no hay dinero para financiar investigaciones...
lamentablemente cuando los gobiernos dejan a un lado la educacion o ponen otras prioridades por encima de esta, los valores empiezan a desapearecer y surgen los antivalores y la corrupcion de la sociedad, pues la educacion es la unica arma contra la corrupcion y los antivalores

GRACIAS

jueves, 20 de febrero de 2014

8 PIEZA "EL TRATAMIENTO" (PARTE 3)

LA HORMONA Y PARTE FINAL PARA EL TRATAMIENTO... POR FIN!!!
La activina
Es producida en las gónadas, glándula pituitaria, placenta, y otros órganos:
En el folículo ovárico, la activina incrementa la unión de la FSH y la aromatización inducida por la FSH. Participa en la síntesis de andrógenos realzando la acción de la LH en el ovario y testículos. En el hombre, la activina realza la espermatogénesis.
La activina es fuertemente expresada en las heridas de la piel, y la sobreexpresion de activina en la epidermis de ratones transgénicos mejora la curación de heridas y realza la formación de cicatriz. Su acción en la curación de heridas y morfogénesis de la piel es a través de la estimulación de queratinocito y células estromales de manera dosis-dependiente.
La activina también regula la morfogénesis de órganos de ramificación tales como la próstata y especialmente el riñón. La activina A incrementa los niveles de expresión de colágeno tipo I sugiriendo que la activina A actúa como un potente activador de fibroblastos.

La falta de activina durante el desarrollo resulta en defectos de desarrollo neural.
en la siguiente entrada explicare dare la conclusion final del tratamiento...
proxima publicacion CONCLUSIONES
A ESTO POSTERIORMENTE ANEXARE CIERTAS INVESTIGACIONES QUE HAN HECHO SOBRE ESTA HORMONA, CLARO CON OTROS FINES, SOLO LES DIGO, QUE NO HA SIDO PROBADA PARA LA ALOPECIA, Y QUE EN LAS INVESTIGACIONES Y PRUEBAS EN PERSONAS NO HA TRAIDO CONCECUENCIAS DESAGRADABLES NI EFECTOS SECUNDARIOS DAÑINOS!!! SOLO QUEDA UNA SOLA ENTRADA MAS!!! =D

8 PIEZA "EL TRATAMIENTO" (PARTE 2)

BUENO, EL TOPICO , ES UN MEDICAMENTO QUE TODOS CONOCEMOS, SOLO QUE CON OTROS INGREDIENTES (POR ASI DECIRLO) LES PRESENTO EL MEDICAMENTO:

MINOXIRIZINCNOL

BUENO AQUI LO DESCRIBIRE:
MINOXI= MINOXIDIL: OBVIAMENTE YA LO DESCRIBI ANTERIORMENTE EN OTRA PIEZA, 
IRIZI= CETIRIZINA: ACUERDENSE LO DESCRITO DE LA CETIRIZINA EN LA PIEZA 7 (PARTE 3) 
ZINC= ZINC= DESCRITO ANTERIORMENTE...
NOL= RETINOL: AQUI SI HABLARE DE ESTA PUES, ESTA PARTE NO LA HEMOS HABLADO EN EL BLOG
RETINOL:
La vitamina Aretinol o antixeroftálmica, es una vitamina liposoluble (es decir que es soluble en cuerpos grasos, aceites y que no se puede liberar en la orina como normalmente lo hacen las vitaminas hidrosolubles) que interviene en la formación y mantenimiento de las células epiteliales, en el crecimiento óseo, el desarrollo, protección y regulación de la piel y de las mucosas. La vitamina A es un nutriente esencial para el ser humano. Se conoce también como retinol, ya que genera pigmentos necesarios para el funcionamiento de la retina. Desempeña un papel importante en el desarrollo de una buena visión, especialmente ante la luz tenue. También se puede requerir para la reproducción y la lactancia. El β-caroteno, que tiene propiedades antioxidantes que ayudan a eliminar radicales libres previniendo el envejecimiento celular, es un precursor de la vitamina A. El retinol puede oxidarse hasta formar el ácido retinoico, un ácido de uso medicinal. Esta vitamina posee 3 vitameros (vitaminas que tienen más de una forma química) son el retinol, el retinal y el ácido retinoico.
Se forma a partir de la provitamina betacaroteno y otras provitaminas en el tracto del intestino grueso. Se almacena en el hígado.
NOTA: EL EXCESO DE VITAMINA A PUEDE PRODUCIR PSEUDOICTERICIA O BETACAROTINEMIA, ASI QUE SI TOMAN VITAMINA A, TENGAN CUIDADO AL TOMAR VITAMINA A, ADEMAS DE ESO, EL EXCESO DE RETINOL PUEDE PRODUCIR ALOPECIA. ACUERDENSE QUE ESTE MEDICAMENTO QUE ESTOY COLOCANDO ES TOPICO...

Exceso de vitamina A

Debido a que la vitamina A es liposoluble y no se excreta con facilidad, es posible llegar a consumir un exceso a través de la dieta, a diferencia de las vitaminas hidrosolubles, como las del complejo B o la vitamina C. Algunos de sus efectos tóxicos son la aparición de náuseas, ictericia, irritabilidad, anorexia, la cual no debe ser confundida con anorexia nerviosa (trastorno alimentario), vómitos, visión borrosa, dolor de cabeza, dolor y debilidad muscular y abdominal, somnolencia y estados de alteración mental.
La toxicidad aguda ocurre generalmente con dosis de 25000 UI/kg, mientras que la toxicidad crónica, ocurre con 4000 UI/kg diarias por 6-15 meses. Sin embargo, la toxicidad hepática puede ocurrir a niveles más bajos, con 15000 UI diarias. En individuos con fallo renal, 4000 UI pueden causar daños importantes. Además de ésto, un consumo excesivo de alcohol puede incrementar esta toxicidad.
En casos crónicos, se evidencia fiebre, insomnio, vomito, fatiga, pérdida de peso, fracturas óseas, anemia y diarrea. Es importante destacar que los cuadros tóxicos sólo se producen con el uso de la vitamina A preformada (retinoide) (como la proveniente del hígado), mientras que el consumo excesivo de verduras o frutas hipercatorenosis, las formas carotenoides (como los betacarotenos) no generan tales síntomas, simplemente este exceso se acumula en la piel produciendo un color amarillo en la palma de las manos, pero no se considera peligroso para la salud.

Funciones de la vitamina A

• La vitamina A ayuda a la formación y mantenimiento de dientes sanos y tejidos blandos y óseos, de las membranas mucosas y de la piel.

  • Es necesaria para el crecimiento y desarrollo de los huesos.
• Es un nutriente esencial para el ser humano.
• Se conoce también como retinol, ya que genera pigmentos necesarios para el funcionamiento de la retina; o también como un ácido (ácido retinoico).
• Desempeña un papel importante en el desarrollo de una buena visión, especialmente ante la luz tenue.
• También se puede requerir para la reproducción y la lactancia.
• Ayuda a formar tejidos nerviosos.
• Evita afecciones del aparato respiratorio.
• Promueve el crecimiento en la infancia.
• Evita el envejecimiento prematuro.

NOTA: EL RETINOL AYUDA A QUE SE ABSORVA MEJOR EL MINOXIDIL PPOR TANTO POTENCIA SU EFECTO
ESTA COMBINACION DE 4 ELEMENTOS, CREO QUE PUEDE SER EL COMIENZO DEL FIN PARA ESTE PROBLEMA, ESTE MEDICAMENTO ES LA CONCLUSION DE 2 AÑOS DE INVESTIGACION. AHORA LA ULTIMA PARTE, LA HORMONA.. =D, una hormona que puede tener un final feliz... gracias por leer el blog... =D

8 PIEZA "EL TRATAMIENTO" (PARTE 1)

BUENO LA PARTE FINAL DE LA INVESTIGACION, EL TRATAMIENTO, LAS CONCLUSIONES DE MI INVESTIGACION, LA ULTIMA PIEZA QUE TERMINA DE ARMAR EL ROMPECABEZA, LA PRIMERA PARTE, LA DIETA Y SHAMPOO...

la dieta...
primeramente es tanto una dieta para la persona como para el cabello, es decir no solo los nutrientes son por via oral, sino tambien capilar, los nutrientes capilares, pues bueno, aqui es facil, cualquier producto para la salud del cabello sirve, proporcionara nutrientes para el cabello de forma topica, eso paso no es muy dificil, ahora viene el paso de la dieta para la persona, primeramente, lo mejor que puede hacer la persona es ir a un nutricionista, con que fin, de reducir las comidas ricas en lipidos, es decir para conseguir una dieta balanceada, baja en grasas,  bueno disminuir las grasas en la dieta ayuda a disminuir la perdida de cabello y no solo eso sino que nos ayuda a protegernos de enfermedades cardiovasculares, y acuerdense que por lo que hemos visto, estan relacionadas tanto la perdida de cabello como las enfermedades vasculares, bueno seguimos.. ademas de eso que otra cosa podemos hacer, hay que tomar nutrientes y complementos alimenticios que nos ayuden a mejorar nuestra salud y nuestra salud capilar, que tenemos que tomar, lo siguiente:

ACIDOS GRASOS ESENCIALES:

Estudios cientificos corroboran que estos aceites (aceite de linaza,aceite de girasol,aceite de grosella,aceite de soja,aceite de onagra,aceite de lino) son efectivos en el tratamiento de procesos que implican regeneracion tisular debido a su efectiva accion anti-inflamatoria eso si ,sin los consiguientes efectos secundarios que agentes farmacologicos de sintesis quimica suelen generar.

Es suficiente una cucharada sopera al dia de alguno de los acidos aqui indicados;Se puede tomar o bien en capsulas o "a pelo" si bien su sabor puede resultar un tanto desagradable (otra opcion es mezclarlo en ensalada ....etc),ingiriendo una cucharada al dia de alguno de estos aceites notaras una importante mejora tanto en la textura,densidad y calidad del pelo en no mas de 6-8 semanas.

Los ácidos grasos esenciales hacen sustancias que te ayudan a controlar la presión, la coagulación de la sangre, y las reacciones de tu sistema inmune.



Al ácido linoleico se le conoce como ácido graso-omega-6 y al ácido linolénico se le conoce como ácido graso-omega-3. Mientras el ácido graso omega-6 se encuentra en la mayoría de los alimentos en la dieta típica Americana, el ácido graso-omega-3 es mas difícil de encontrar. Se recomienda que 3% de tu dieta diaria debe ser de ácido graso-omega-3, lo que significa que debes consumir alrededor de 7 gramos al día. Otras buenas fuentes de ácido graso-omega-3 son el pescado, ciertas nueces, y linaza. Si eres vegetariano, debes comer alimentos como, productos de soja, vegetales de hojas verdes, legumbres y nueces (como nueces de Nogal) para que estés seguro de que tengas suficiente ácido graso-omega-3 en tu dieta.

 las dosis recomendadas

A pesar de que las fuentes dietéticas de Omega 3 proporcionan mayores niveles en sangre de los ácidos grasos que los suplementos, se recomienda la administración de suplementos de Omega 3 ya que la mayoría de la gente nunca satisfacer sus requerimientos diarios de Omega 3 a partir de las fuentes de alimentos.
Los más comunes son los suplementos de Omega 3 de aceite de pescado en formas farmacéuticas líquidas y cápsulas.
Los expertos recomiendan 1 cucharada de aceite de pescado o 1-2 cápsulas de aceite de pescado al día para prevenir la pérdida de cabello y promover el crecimiento del cabello. 
A estas dosis, Omega 3 alienta la fase de crecimiento anágena de los folículos pilosos y reduce la pérdida de cabello durante la fase exógena. También reduce la inflamación de la piel y los aceites cuero cabelludo seco.
Puesto que la vitamina E es un antioxidante liposoluble conocido, considere agregar a su complementación con vitamina diaria para ayudar a proteger los ácidos grasos Omega 3 de la degradación por oxidación.
Omega 3 dosis superiores a 4.000 mg puede aumentar el riesgo de sangrado.
Por lo tanto, los que tienen antecedentes de úlceras o de otros trastornos de la coagulación, las relativas a los medicamentos como los anticoagulantes y aspirinas, deben consultar a sus médicos antes de iniciar la administración de suplementos de Omega 3.

ZINC:
El zinc es el oligoelemento más importante, después del hierro, que concentra nuestro organismo. Lo podemos encontrar en huesos, músculos, testículos, útero, cabello, piel, dientes, páncreas, pulmón, riñón y otros órganos.

La importancia del zinc para el cabello

El zinc resulta indispensable para la síntesis de proteínas, entre las que destaca el colágeno y laelastina, y además ayuda a equilibrar los niveles hormonales, elementos esenciales para el crecimiento de un cabello sano. Así, el zinc se convierte en un oligoelemento de vital importancia para el crecimiento del cabello, participando en la formación de la creatina y del colágeno. Además, la regeneración de la piel y el pelo consumen gran cantidad de zinc.
El déficit de zinc afecta especialmente al crecimiento del pelo y las uñas, pudiendo incluso derivar en una alopecia, por lo que los especialistas capilares sugieren la ingesta de zinc para prevenir o retrasar la pérdida de cabello
Con una deficiencia de zinc, el cabello se rompe fácilmente, crece menos tanto en volumen como en longitud y se queda sin brillo, seco y quebradizo. Igualmente, en caso de déficit de zinc, las uñas se rompen, se estrían y presentan manchas blanquecinas.
También es importante para la piel, ya que esta retiene el 20% de todo el zinc del organismo y contribuye a su elasticidad. El 85% del total de zinc de nuestro organismo se concentra en músculos, huesos, testículos, cabellos y uñas.
En temas relacionados con la piel, una dosis diaria de zinc ayuda a tratar el acné reduciendo el número de comedones (poros de la piel donde se acumula grasa y suciedad), así como la inflamación que los acompaña. También es importante en el tratamiento preventivo de estrías porque la falta de zinc puede provocar su aparición, así como en la cicatrización de las heridas y las quemaduras.
El zinc para tratar la caspa
Los antimicrobiales son elementos vitales en los champúes anticaspa, y pueden presentarse en forma de zinc pyridinethione, sulfuro de selenio, azufre o ketoconazol. Y aunque la mayoría de las veces la caspa se soluciona con champúes anticaspa normales, en casos de caspa aguda podría ser necesario la toma de un suplemento de zinc para promover la salud del cabello y la piel, siempre bajo prescripción medica.
productos ricos en zinc
Con una dieta variada y equilibrada tendremos el aporte de zinc necesario para nuestro organismo, ya que está presente en la mayoría de los alimentos, siendo las carnes rojas y magras, pavo, germen de trigo, levadura de cerveza, mariscos como la ostra, pescados, quesos, yogures y huevos los alimentos con mayor aporte de zinc.
CITRULINA:

BUENO TENIENDO EN CUENTA ESTO VAMOS A COLOCAR LA DIETA:
1) SEGUIR LA DIETA MANDADA POR EL NUTRICIONISTA
2) INCLUIR EN LA DIETA LO SIGUIENTE, (A LA HORA DE ALMORZAR):
EL LUNES: PESCADO A LA PLANCHA CON TOMATE, JUGO DE NARANJA O LIMON Y ARROZ
EL MARTES: POSTRE= NUEZ CON CHOCOLATE AMARGO Y CEREZA (SABE DEMASIADO RICO HASTA SE PUEDEN HACER COMO TRUFAS CON ELLAS) + TE VERDE DE ACOMPAÑAMIENTO
EL MIERCOLES: POLLO A LA PLANCHA, CON ENSALADA, CON ARROZ O CON PASTA
EL JUEVES REPETIR LO MISMO DEL LUNES 
EL VIERNES REPETIR LO MISMO DEL MARTES
EL SABADO Y EL DOMINGO: COMER MININMO 200 GRAMOS DE SANDIA
NOTA: AL IR AL NUTRICIONISTA DECIRLE QUE AGREGARAS ESTAS COMIDAS A TU DIETA, Y DEBES SABER BIEN SI NO ERES ALERGICO A NADA DE LO EXPUESTO AQUI.

EN CUANTO A LOS COMPLEMENTOS ALIMENTICIOS:
TOMAR 1 CUCHARADA O UNA PASTILLA DE ACIDOS GRASOS ESENCIALES (OMEGA 3, AUNQUE MEJOR SI ES OMEGA 3, 6 Y 9) 
TOMAR 2 PASTILLAS DE ZINC UNA EL MIERCOLES Y OTRA EL DOMINGO
TOMAR 2 PASTILLAS DE CITRULINA A LA SEMANA O EN TAL CASO DE ARGININA (DE TODOS MODOS RECOMIENDO QUE VALLAN AL MEDICO DE CONFIANZA, ASI ESTAN MAS SEGURO USTEDES, Y PREGUNTEN RIESGO DE TOMARLA, NO HAY RIESGO, PERO ASI TIENEN MAS CONFIANZA EN EL TRATAMIENTO) UNA EL LUNES Y OTRA EL VIERNES
Y POR ULTIMO UNA IGUAL CON UN COMPLEMENTO LLAMADO BIOTINA, TOMAR 4 PASTILLAS A LA SEMANA, 2 PASTILLAS EL SABADO Y 2 PASTILLAS EL JUEVES
ADEMAS DE ESO RECOMIENDO LO QUE TODO MEDICO DEBE RECOMENDAR, DEJAR VICIOS QUE SEAN DAÑINOS PARA LA SALUD Y REALIZAR EJERCICIOS (POR LO MENOS 20 MINUTOS AL DIA)
NOTA: EL ZINC Y LA CITRULINA O ARGININA DEBEN TOMARSE CON LA COMIDA

EL SHAMPOO...

EN CUANTO AL SHAMPOO...
BUENO PRIMERO... YO NO USARIA CUALQUIER SHAMPOO ANTICASPA, SI HAY PROBLEMAS DE CASPA, BUENO PRIMERO OBVIAMENTE COLOCARE UNA INFORMACION QUE ME PARECE IMPORTANTE:

El ácido acetilsalicílico o AAS (C9H8O4) (conocido popularmente como aspirina), es un fármaco de la familia de los salicilatos, usado frecuentemente como antiinflamatorioanalgésico (para el alivio del dolor leve y moderado), antipirético (para reducir la fiebre) y antiagregante plaquetario (indicado para personas con riesgo de formación de trombos sanguíneos), principalmente individuos que ya han tenido un infarto agudo de miocardio

Efectos

Efectos antiinflamatorios

La aspirina es un inhibidor no selectivo de ambas isoformas de la ciclooxigenasa, pero el salicilato, el producto metabólico normal de la aspirina en el cuerpo, es menos eficaz en la inhibición de ambas isoformas. Los salicilatos que no son acetilados pueden tener funciones en la eliminación de radicales del oxígeno. La aspirina inhibe irreversiblemente a la COX-1, modifica la actividad enzimática de la COX-2 e inhibe la agregación plaquetaria, no así las especies no acetiladas del salicilato. Por lo general, la COX-2 produce los prostanoides, la mayoría de los cuales son proinflamatorios. Al ser modificada por la aspirina, la COX-2 produce en cambio lipoxinas, que tienden a ser antiinflamatorias. Los AINEs más recientes se han desarrollado para inhibir la COX-2 solamente y así reducir los efectos secundarios gastrointestinales de la inhibición de la COX-1.
La aspirina también interfiere con los mediadores químicos del sistema calicreína-cinina, por lo que inhibe la adherencia de los granulocitos sobre la vasculatura que ha sido dañada, estabiliza los lisosomas evitando así la liberación de mediadores de la inflamación e inhibe la quimiotaxis de los leucocitos polimorfonucleares y macrófagos.

Efectos analgésicos[editar]

La aspirina es más eficaz reduciendo el dolor leve o de moderada intensidad por medio de sus efectos sobre la inflamación y porque es probable que pueda inhibir los estímulos del dolor a nivel cerebral subcortical. Es un ácido orgánico débil que tiene al mismo tiempo una función de ácido carboxílico y de fenol ya que también se le considera el orto fenol del ácido benzoico (su nombre es ortofenometiloico). Tiene características antiinflamatorias pero debido a que provoca irritaciones estomacales no se aplica como tal sino en forma de sus derivados, siendo los más conocidos el ácido acetilsalicílico ("Aspirina") y el salicilato de metilo (el éster con el alcohol metílico).

Efecto antiagregante plaquetario

Las dosis bajas de aspirina, de 81 mg diarios, producen una leve prolongación en el tiempo de sangrado, que se duplica si la administración de la aspirina continúa durante una semana. El cambio se debe a la inhibición irreversible de la COX de las plaquetas, por lo que se mantiene durante toda la vida de las mismas (entre 8 y 10 días).22 Esa propiedad anticoagulante hace que la aspirina sea útil en la reducción de la incidencia de infartos en algunos pacientes.44 40 mg de aspirina al día son suficientes para inhibir una proporción adecuada de tromboxano A2, sin que tenga efecto inhibitorio sobre la síntesis de prostaglandina I2, por lo que se requerirán mayores dosis para surtir efectos antiinflamatorios.
En el año 2008 un ensayo demostró que la aspirina no reduce el riesgo de aparición de un primer ataque cardiaco o accidente cerebrovascular, sino que reduce el riesgo de un segundo evento para quienes ya han sufrido un ataque cardiaco o un accidente cerebrovascular. En mujeres que toman dosis bajas de aspirina cada dos días se disminuye el riesgo de un accidente cerebrovascular, pero no es un tratamiento que pueda alterar sustancialmente el riesgo de un infarto o muerte cardiovascular. En general, para un paciente que no tiene enfermedad cardíaca, el riesgo de sangrado supera cualquier beneficio de la aspirina.
NOTA CON ESTO NO ESTOY DICIENDO QUE TOMEN ASPIRINA, YA QUE EL TOMAR ASPIRINA EN EXCESO PRODUCE SINDROME DE REYE. 

EL SHAMPOO: BUENO LO PRIMERO ES QUE SE DEBE PREPARAR POR LA PROPIA PERSONA, BUEN SON 2, DEBEN DECIDIR CUAL HACER Y CUAL UTILIZAR, 
INGREDIENTES:
SHAMPOO DE BEBE
ACIDO ACETILSALICILICO (ASPIRINA)
ESTROGENO (PASTILLAS ANTICONCEPTIVAS)
ZINC 
BUENO PARA EL PRIMER SHAMPOO, SOLO VACIA UN POCO DEL SHAMPOO DE BEBE Y AGREGAS EL ACIDO ACETILSALICILICO (ASPIRINAS) SI QUIERES LAS PUEDES MACHACAR O PULVERIZAR ANTES PARA QUE ESTAS SE DISUELVAN MAS FACIL, DESPUES DE ESTO AGITAR, SI QUIERES PUEDES O NO AGREGAR EL ZINC
EL SEGUNDO SHAMPOO PUES BUENO ES EL MISMO QUE EL ANTERIOR SOLO QUE DEBES AGREGARLE LAS PASTILLAS ANTICONCEPTIVAS, USTEDES PENSARAN, OYE, ESTAS LOCO ESO HACE DAÑO Y CAUSA EFECTOS SECUNDARIOS EN EL HOMBRE, PUES SI LOS CAUSA PERO SI LAS PASTILLAS SON TOMADAS, SI SE AGREGAN EN EL SHAMPOO CASI NO SE ABSORVE POR LO TANTO SIRVE PARA MANTENIMIENTO CAPILAR, OBVIO SE QUE EFECTOS CAUSA EN EL HOMBRE Y NO RECOMENDARIA ALGO QUE CAUSE ESOS EFECTOS... o.O AL IGUAL QUE EL ANTERIOR SI QUIERES LE AGREGAS ZINC
RECOMIENDO LAVARSE EL CABELLO CON ESTOS SHAMPOO MAXIMO 4 VECES POR SEMANA, YO RECOMIENDO 2 VECES POR SEMANA, ADEMAS DE ESO TAMBIEN RECOMIENDO USAR UN SHAMPOO HIDRATANTE, COMO ESTAMOS EN EPOCA DE CRISIS, Y PARA AHORRAR PUEDEN SUSTITUIR EL SHAMPOO DE BEBE POR UN SHAMPOO HIDRATANTE
SI TIENES CASPA (DERMATITIS SEBORREICA) RECOMIENDO QUE VALLAS A UN ESPECIALISTA, DE TODOS MODOS PUEDES USAR SHAMPOO KETOCONAZOL, LO INTERCAMBIAS CON EL OTRO SHAMPOO, ES DECIR UN DIA TE LAVAS EL CABELLO CON UNO Y AL DIA SIGUIENTE CON EL OTRO
NOTA: NO DEBES SUSTITUIR EL SHAMPOO DE BEBE O EL HIDRATANTE POR SHAMPOO KETOCONAZOL PARA LIGARLO CON LOS DEMAS INGREDIENTES
NOTA: CUIDADO CON EL CONTACTO CON LOS OJOS, A PESAR DE SER SHAMPOO PARA BEBE, SE DEBE LAVAR EL CABELLO CON CUIDADO
NOTA: TAMBIEN HAY UN PREPARADO DE ACEITE DE OLIVA CON ACIDO ACETILSALICILICO (ASPIRINA) QUE SIRVE PARA LA DERMATITIS SEBORREICA, NO TRAE EFECTOS SECUNDARIOS A MENOS DE QUE TENGA CONTACTO CON LOS OJOS (AL IGUAL QUE LOS ANTERIORES)

BUENO AHORA CONTINUEREMOS CON LA PARTE 2 EL MEDICAMENTO TOPICO

miércoles, 19 de febrero de 2014

7 PIEZA TIPS (parte 3)

AQUI COLOCARE LA INVESTIGACION QUE DIJE QUE PONDRIA... Y POR FIN TERMINAREMOS CON LA ULTIMA PARTE... LAS CONCLUSIONES Y POSIBLE SOLUCION (ES UNA HIPOTESIS POR PROBAR), ESTA ULTIMA PARTE SERA DIVIDIDA EN 3, PARTE 1 QUE SERIA DIETA Y SHAMPOO, PARTE 2 QUE SERIA MEDICAMENTO TOPICO Y PARTE 3 QUE SERIA "LA HORMONA"... GRACIAS POR LEER EL BLOG, A TODOS LOS QUE LO HAN HECHO.

La comprensión de los mecanismos moleculares para la regeneración de los folículos pilosos proporciona nuevas oportunidades para el desarrollo de tratamientos para la pérdida del cabello y otros trastornos de la piel. Aquí nos muestran que el factor de crecimiento de fibroblastos 9 (Fgf9), inicialmente secretada por γ células T δ, modula folículo piloso regeneración después de herir la piel de ratones adultos. La reducción de Fgf9 expresión disminuye esta neogénesis del cabello inducida por lesión (WIHN). Por el contrario, la sobreexpresión de FGF9 resultados en un aumento de dos a tres veces en el número de folículos pilosos neogenic. Se encontró que Fgf9 de γ δ células T desencadena la expresión de Wnt y la activación subsiguiente de Wnt en fibroblastos de heridas. A través de un mecanismo de información único, activa los fibroblastos y luego expresar Fgf9, amplificando así la actividad de Wnt en toda la dermis herida durante una fase crucial de la regeneración de la piel. En particular, los seres humanos carecen de una población robusta de residentes dérmicos γ δ células T, lo que podría explicar su incapacidad para regenerar el cabello después de la herida. Estos resultados ponen de relieve la relación esencial entre el sistema inmune y la regeneración de tejidos. La importancia de Fgf9 en el folículo del pelo regeneración sugiere que podría ser utilizado terapéuticamente en los seres humanos.

Factor de Crecimiento responsable de desencadenar folículo piloso Generación durante la curación de heridas identificada, encontrada en las células de Escaso Abasto en humanos
Penn Medicina estudio destaca Interacción entre el sistema inmune y la regeneración tisular
PHILADELPHIA - Los investigadores de la Escuela de Medicina de Perelman en la Universidad de Pennsylvania han determinado el papel de un factor clave de crecimiento, que se encuentra en las células de la piel de cantidades limitadas en humanos, lo que ayuda a formar los folículos del cabello y regenerar durante el proceso de cicatrización de la herida. Cuando este factor de crecimiento, llamado Fgf9, se sobreexpresa en un modelo de ratón, hubo un aumento de dos a tres veces en el número de nuevos folículos pilosos producidos. Los investigadores creen que este factor de crecimiento podría ser utilizado terapéuticamente para las personas con diversos trastornos del cabello y del cuero cabelludo. El estudio aparece en una publicación adelantada en Internet de la revista Nature Medicine .
Modelo que representa Fgf9 impulsada Wnt activación Feedback Loop
Enlaces relacionados
Penn Dermatología
Perelman Facultad de Medicina de la Universidad de Pennsylvania
Universidad de Pennsylvania Health System
"Los resultados ayudan a explicar por qué los humanos no se regeneran el cabello después de la lesión", dijo el autor principal George Cotsarelis, MD , profesor y director de Dermatología. "El estudio también nos señala la manera de tratar las heridas y hacer crecer el pelo."
En seguimiento a trabajos anteriores, lo que demuestra que el aumento de señalización de la vía Wnt duplicó el número de nuevos folículos pilosos , el equipo de Penn miró río arriba en la vía y se identificó una importante cascada de señales que además la expresión del sistema, así como perpetuar y ampliar señales enviadas durante una fase crucial de la regeneración del folículopiloso.
Fgf9 es secretada inicialmente a partir de las células T gd, un poco convencional, raro subconjunto de las células T implicadas en la respuesta inmune. Una vez liberado, Fgf9 sirve como catalizador de una señal que se envía a través de la vía Wnt dérmica. La señal solicita adicionalmente la expresión de Fgf9 en las células estructurales llamadas fibroblastos, y se suma a la generación de nuevos folículos pilosos.
Cuando una herida se produce en una persona adulta, el crecimiento del folículo piloso se bloquea y la piel se cura con una cicatriz. Sin embargo, el pelo no regenerar en gran medida en el proceso de curación de heridas en ratones. El equipo comparó el funcionamiento del proceso en ratones adultos frente a los seres humanos. Los seres humanos tienen un número bajo de células T gd en su piel en comparación con los ratones, lo que podría explicar por qué las cicatrices de piel humana, pero no se regenera los folículos pilosos. 

En ratones adultos, la cantidad de Fgf9 secretada modula la regeneración del folículo piloso después de la herida. Cuando Fgf9 se redujo, hubo una disminución en el crecimiento del folículo del cabello inducida por lesión. A la inversa, cuando Fgf9 se aumentó, había un aumento de dos a tres veces en el número de nuevos folículos pilosos, igual a la cantidad visto en los ratones que expresan Wnt. Es importante destacar que cuando los investigadores agregaron Fgf9 de nuevo a las heridas que normalmente no se regeneran, FGF9 activa la cascada de eventos moleculares necesarios para la piel y la regeneración del cabello, por lo que deja la puerta abierta para el uso de Fgf9 para tratar heridas y pérdida de cabello en las personas.
El equipo de Penn sugiere que, dadas las diferencias en el desarrollo y la regeneración de la piel en respuesta a heridas, los tratamientos destinados a compensar la falta de Fgf9 pueden ser más eficaces si temporizada con una respuesta heridas. "Activadores de prueba de Fgf9 o vías de Wnt durante el proceso de cicatrización de la herida puede estar justificada", afirmaron.
El estudio fue financiado por los Institutos Nacionales de Salud (R01AR46837, P30AR057217, RO1AR055309, R01HL105732, T32AR007465), el Edwin y Fannie Gray Center Salón de apariencia humana en medicina de Penn, y la Fundación de Dermatología.
Colaboradores adicionales sobre la investigación incluyen autores co-lead Denise Gay y Ohsang Kwon, Zhikun Zhang, Michelle Spata, Maksim V Plikus, Phillip D. Holler, Zaixin Yang, Elsa Treffeisen, Arben Nace, X Zhang, Sheena Baratono y Sarah E. Millar del Departamento de Penn Dermatología, junto con colaboradores de la Universidad de Nueva York Langone Medical (Mayumi Ito), Seúl la Facultad de Medicina de la Universidad Nacional, Universidad Nacional Chungnam en Daejeon, Corea, Texas A & M Health Science Center de la Universidad y la Escuela de Medicina de la Universidad de Washington.
Nota del Editor: Cotsarelis, Ito y Kwon figuran como inventores en las solicitudes de patentes relacionadas con la neogénesis del folículo piloso, Wnt y FGF9, que son propiedad de la Universidad de Pennsylvania. Cotsarelis también es miembro del consejo asesor científico y tiene equidad en Follica, una empresa de nueva creación que ha licenciado patentes relacionadas de la Universidad de Pennsylvania a partir de 2007. Cotsarelis fue también co-fundador de Follica.

Fgf9 proteína podría celebrar cura para la calvicie, Estudio revela que
Investigadores de la Universidad de Pennsylvania han hecho un descubrimiento sorprendente que tiene el potencial de hacer que la pérdida de cabello preocupa una cosa del pasado. La noticia es especialmente emocionante para unos 500 millones de hombres y casi 20 millones de mujeres que sufren de adelgazamiento, perdiendo, o calvicie, ya que puede ser la clave para revertir de forma permanente los signos de pérdida de cabello.
Los hombres y las mujeres que sufren de pérdida de cabello tendrán que esperar a que este nuevo estudio para producir una cura efectiva, sin embargo. La investigación se basa únicamente en los ensayos llevados a cabo con ratones de laboratorio, y se necesitan extensos de investigación y ensayos clínicos de seguimiento antes de que los cirujanos de trasplante de cabello puede aspirar a ofrecer este tratamiento a los pacientes.
Factor de crecimiento de fibroblastos 9 (Fgf9) y el crecimiento del folículo del pelo
Mientras estudiaba el proceso de curación de heridas en ratones de laboratorio, los investigadores del Departamento de Dermatología de la Universidad de Pennsylvania encontraron que un tipo específico de célula del sistema inmune podría ser la clave para curar la calvicie. La célula, llamada gamma-delta (γδ), produce una proteína vital durante el proceso de curación. Esa proteína, el factor de crecimiento de fibroblastos 9 (Fgf9), también aparece para alimentar el crecimiento de los folículos pilosos.
Es importante tener en cuenta, sin embargo, que el sistema inmune humano difiere de la de los ratones. Específicamente, los seres humanos son notablemente deficientes en células gamma-delta. Este hecho ha llevado a los investigadores a especular que la falta de células gamma-delta es la razón por la cual los seres humanos pueden experimentar dificultades para la regeneración del cabello en las zonas donde la herida ha sanado.
George Cotsarelis, MD, que se sirve en el equipo de investigación de la Universidad de Pensilvania, que llevó a cabo este estudio pionero. Como el autor principal, el Dr. Cotsarelis hizo la siguiente declaración en un comunicado de prensa emitido por la Escuela de Medicina de Perelman:
"Los resultados ayudan a explicar por qué los humanos no se regeneran el cabello después de la herida. El estudio también nos señala la manera de tratar las heridas y hacer crecer el cabello, "(i).
Prueba de la hipótesis: ¿Cómo Fgf9 Estimula el crecimiento del folículo piloso
Los investigadores probaron el nuevo enlace interesante entre la Fgf9 proteínas y el crecimiento del folículo piloso dividiendo ratones de laboratorio en 2 grupos: un grupo control y un grupo de prueba.
Para el grupo control, los investigadores simplemente monitoreados la aparición de crecimiento del cabello durante y después del proceso de cicatrización de la herida. Para el grupo de prueba, sin embargo, los investigadores redujeron la expresión de la proteína Fgf9. Ratones del grupo de ensayo mostraron una marcada disminución en el crecimiento del cabello, lo que lleva a los investigadores atribuyen el déficit a la falta de proteínas Fgf9.

A modo de seguimiento, los investigadores decidieron probar lo contrario. Cuando la mejora de la expresión de Fgf9, los ratones en el grupo de prueba mostraron aproximadamente 2-3 veces el crecimiento del cabello como aquellos en el grupo control (ii). Como resultado, los investigadores tienen buenas razones para creer que Fgf9 juega un papel crítico en el desarrollo de nuevos folículos pilosos,, sanas plenamente funcionales.
NOTA: investigacion realizada en USA, la comparto aqui por que es importante... 

La cetirizina, fármaco capaz de inhibir la PGD2 

La cetirizina es un antihistamínico utilizado para pacientes que sufren algún tipo de alergia o asma. Se comercializa en pastillas, normalmente en 20 comprimidos a 10mg cada una, se puede adquirir sin receta médica y a un precio bastante asequible. Según un estudio, tomar por vía oral 20mg diarios, permite reducir hasta en un 50% la producción de la PGD2. Pero este fármaco esta concebido para tomar un comprimido diario durante un tiempo estimado por el médico. Los efectos en el cuero cabelludo no son demasiados brillantes en lo que regeneración capilar se refiere. Sin embargo, se ha visto reducido los dolores o molestias del cuero cabelludo(microinflamación capilar) que suelen sufrir algunos pacientes con alopecia androgénica. Al no estar concebida para la calvicie el fármaco parece ser insuficiente, al menos por vía oral. Se piensa que usada directamente en el cuero cabelludo(vía tópica) los resultados podrían ser mayores, por eso se está desarrollando un nuevo fármaco capaz de inhibir la producción de la ya odiada PGD2. La cetirizina no está aprobada por la FDA para la alopecia, por lo que te recomendamos no consumir dicho fármaco sin antes haberlo consultado con tu médico. 

Articulo original en: http://www.prostaglandinad2.com/2012/10/la-cetirizina-farmaco-capaz-de-inhibir.html


SIN MAS NADA QUE DECIR, ME DESPIDO... Y POR FIN A LA ULTIMA PIEZA... LA PIEZA 8 =D

7 PIEZA TIPS (parte 2)

NOTA: COMO HE DICHO ANTES, 1) GRACIAS A WIKIPEDIA, 2) UTILIZO LA INFORMACION DE ESTA PAGINA PORQUE SU LENGUAJE ES ENTENDIBLE PARA TODO TIPO DE PERSONAS
COLAGENO:
El colágeno es una molécula proteica o proteína que forma fibras, las fibras colágenas. Estas se encuentran en todos los animales. Son secretadas por lascélulas del tejido conjuntivo como los fibroblastos, así como por otros tipos celulares. Es el componente más abundante de la piel y de los huesos, cubriendo un 25% de la masa total de proteínas en los mamíferos.

Síntesis del colágeno

La fase previa a la formación de colágeno es intracelular: series de tres aminoácidos se ensamblan en tándem formando cadenas de polipéptidos, llamadas cadenas α (alfa), unidas entre sí a través de puentes de hidrógeno intramoleculares.

Estas cadenas son muy ricas en prolina o lisina y glicina, fundamentales en la formación de la superhélice. La hidroxiprolina constituye alrededor de un 10 a 12% de todos los residuos aminoacídicos del colágeno, dependiendo dicho porcentaje del tipo de colágeno. La forma química más abundante de la hidroxiprolina que forma parte del colágeno es la 4-trans-OH-L-prolina. Cada cadena tiene un peso molecular de alrededor de 100.000 Da y es levógira (gira hacia la izquierda).
Tres de estas cadenas alfa (no hélices alfa) se ensamblan para formar una molécula de procolágeno en forma de triple espiral que se secreta al espacio extracelular donde se transforma en tropocolágeno, un colágeno ya maduro. Este monómero mide alrededor de 300 nanómetros de largo y 1,4 nm de diámetro. Las tres cadenas se enrollan y se fijan mediante enlaces transversales para formar una triple hélice dextrógira con una distancia entre las vueltas de 8,6 nanómetros.
La triple hélice se mantiene unida entre sí debido a puentes de hidrógeno, que afectan aproximadamente a 2/3 de cada cadena alfa. Además, los tropocolágenos se unen entre sí por medio de enlaces entre algunos aminoácidos específicos (como por ejemplo la lisina), llamados "crosslinkings" o entrecruzamientos, que favorecen la consolidación de las fibrillas de colágeno.
En el espacio extracelular varias moléculas de tropocolágeno se asocian a través de enlaces entrecruzados formando fibrillas y fibras. Una vez transportada fuera de la célula se produce el fenómeno de alineación y maduración de las moléculas a tropocolágeno en un proceso denominado fibrogénesis. Esta maduración no consiste sino en el fortalecimiento de los cruces intermoleculares y de ello dependen directamente las características mecánicas de cada tejido conjuntivo.

Formación del colágeno


Cada una de las cadenas polipeptídicas es sintetizada por los ribosomas unidos a la membrana del retículo endoplásmico y luego son traslocadas al lumen del mismo en forma de grandes precursores (procadenas α), presentando aminoácidos adicionales en los extremos amino y carboxilo terminales. En el retículo endoplásmico los residuos de prolina y lisina son hidroxilados para luego algunos ser glucosilados en el aparato de Golgi; parece ser que estas hidroxilaciones son útiles para la formación de puentes de hidrógeno intercatenarios que ayudan a la estabilidad de la superhélice.
Tras su secreción, los propéptidos de las moléculas de procolágeno son degradados mediante proteasas convirtiéndolas en moléculas de tropocolágeno asociándose en el espacio extracelular formando las fibrillas de colágeno.
La formación de fibrillas está dirigida, en parte, por la tendencia de las moléculas de procolágeno a autoensamblarse mediante enlaces covalentes entre los residuos de lisina, formando un empaquetamiento escalonado y periódico de las moléculas de colágeno individuales en la fibrilla.

Función y tipos

Las fibras de colágeno forman estructuras que resisten las fuerzas de tracción. Su diámetro en los diferentes tejidos es muy variable y su organización también; en la piel de losmamíferos están organizadas como cestos de mimbre, lo que permite la oposición a las tracciones ejercidas desde múltiples direcciones. En los tendones lo están en haces paralelos que se alinean a lo largo del eje principal de tracción. En el tejido óseo adulto y en la córnea se disponen en láminas delgadas y superpuestas, paralelas entre sí, mientras las fibras forman ángulo recto con las de las capas adyacentes.

Las células interactúan con la matriz extracelular tanto mecánica como químicamente, lo que produce notables efectos sobre la arquitectura tisular. Así, distintas fuerzas actúan sobre las fibrillas de colágeno que se han secretado, ejerciendo tracciones y desplazamientos sobre ellas, lo que provoca su compactación y su estiramiento.

Tipos de colágeno

El colágeno en lugar de ser una proteína única, se considera una familia de moléculas estrechamente relacionadas pero genéticamente distintas. Se describen varios tipos de colágeno:
  • Colágeno tipo I: Se encuentra abundantemente en la dermis, el hueso, el tendón, la dentina y la córnea. Se presenta en fibrillas estriadas de 20 a 100 nm de diámetro, agrupándose para formar fibras colágenas mayores. Sus subunidades mayores están constituidas por cadenas alfa de dos tipos, que difieren ligeramente en su composición deaminoácidos y en su secuencia. A uno de los cuales se designa como cadena alfa1 y al otro, cadena alfa2. Es sintetizado por fibroblastoscondroblastos y osteoblastos. Su función principal es la de resistencia al estiramiento.
  • Colágeno tipo II: Se encuentra sobre todo en el cartílago, pero también se presenta en la córnea embrionaria y en la notocorda, en el núcleo pulposo y en el humor vítreo delojo. En el cartílago forma fibrillas finas de 10 a 20 nanómetros, pero en otros microambientes puede formar fibrillas más grandes, indistinguibles morfológicamente del colágeno tipo I. Están constituidas por tres cadenas alfa2 de un único tipo. Es sintetizado por el condroblasto. Su función principal es la resistencia a la presión intermitente.
  • Colágeno tipo III: Abunda en el tejido conjuntivo laxo, en las paredes de los vasos sanguíneos, la dermis de la piel y el estroma de varias glándulas. Parece un constituyente importante de las fibras de 50 nanómetros que se han llamado tradicionalmente fibras reticulares. Está constituido por una clase única de cadena alfa3. Es sintetizado por las células del músculo liso, fibroblastos, glía. Su función es la de sostén de los órganos expandibles.
  • Colágeno tipo IV: Es el colágeno que forma la lámina basal que subyace a los epitelios. Es un colágeno que no se polimeriza en fibrillas, sino que forma un fieltro de moléculas orientadas al azar, asociadas a proteoglicanos y con las proteínas estructurales laminina y fibronectina. Es sintetizado por las células epiteliales y endoteliales. Su función principal es la de sostén y filtración.
  • Colágeno tipo V: Presente en la mayoría del tejido intersticial. Se asocia con el tipo I.
  • Colágeno tipo VI: Presente en la mayoría del tejido intersticial. Sirve de anclaje de las células en su entorno. Se asocia con el tipo I.
  • Colágeno tipo VII: Se encuentra en la lámina basal.
  • Colágeno tipo VIII: Presente en algunas células endoteliales.
  • Colágeno tipo IX: Se encuentra en el cartílago articular maduro. Interactúa con el tipo II.
  • Colágeno tipo X: Presente en cartílago hipertrófico y mineralizado.
  • Colágeno tipo XI: Se encuentra en el cartílago. Interactúa con los tipos II y IX.
  • Colágeno tipo XII: Presente en tejidos sometidos a altas tensiones, como los tendones y ligamentos. Interactúa con los tipos I y III.
  • Colágeno tipo XIII: Es ampliamente encontrado como una proteína asociada a la membrana celular. Interactúa con los tipos I y III.
  • Colágeno tipo XIV: Aislado de placenta; también detectado en la médula ósea.
  • Colágeno tipo XV: Presente en tejidos derivados del mesenquíma.
  • Colágeno tipo XVI: Intima asociación con fibroblastos y células musculares lisas arteriales; no se asocia fibrillas colágenas tipo I.
  • Colágeno tipo XVII: Colágeno de Transmembrana no se halla habitualmente en la membrana plasmática de las células.
  • Colágeno tipo XVIII: Presentes en las membranas basales, epiteliales y vasculares.
  • Colágeno tipo XIX: Se localiza en fibroblastos y en el hígado.
  • Colágeno tipo XX: Presente en la córnea, en el cartílago esternal y en los tendones.
  • Colágeno tipo XXI: Hallado en encías, músculo cardíaco y esquelético y otros tejidos humanos con fibrillas de colágeno tipo I.
fibroblasto:
El fibroblasto es un tipo de célula residente del tejido conectivo propiamente dicho, ya que nace y muere allí. Sintetiza fibras y mantiene la matriz extracelular del tejido de muchos animales. Estas células proporcionan una estructura en forma de entramado (estroma) a muy diversos tejidos y juegan un papel crucial en la curación de heridas, siendo las células más comunes del tejido conectivo. Se derivan de células primitivas mesenquimales y pluripotenciales. Las células estromales que potencialmente se pueden transformar en fibroblastos, osteoblastosadipocitos y células musculares, se identifican en cultivos de médula óseacomo células adherentes.

Características

Los fibroblastos son morfológicamente heterogéneos, con diversas apariencias dependiendo de su localización y actividad.
Hay dos tipos celulares: los fibroblastos y los fibrocitos. Se distinguen gracias a que los fibroblastos son células activas y con gran producción y secreción, en cambio, los fibrocitos son células con una secreción relativamente baja, aunque no son inactivas, ya que mantienen, en parte, la composición de la matriz extracelular.
En los casos de cicatrización algunos fibroblastos incluyen miofibrillas y se denominan entonces miofibroblastos, dado que adquieren cierta similitud con las células musculares. Algunas evidencias sugieren que los miofibroblastos están en condiciones de contraerse y así desempeñar un papel.

Función

El fibroblasto sintetiza colágeno y glucosaminoglucanos de la sustancia amorfa. Migran y proliferan durante la cicatrización de heridas. Cuando el fibroblasto disminuye su actividad se lo denomina fibrocito, el cual pierde la capacidad de dividirse. Pero puede volver a convertirse en fibroblasto cuando ello lo requiera. La restitución del tejido conectivo se efectúa mediante el crecimiento de fibroblastos jóvenes. Los fibrocitos son fusiformes con pocas prolongaciones, núcleo celular pequeño, alargado y más denso que el de los fibroblastos. En su retículo endoplasmático rugoso sintetiza también las moléculas precursoras de las fibras conectivas.
El fibroblasto es el encargado de la síntesis de todas las fibras del tejido conjuntivo, incluyendo reticulares, colágenas y elásticas.

QUERATINA:
La queratina (del griego κερατίνη, córneo) es una proteína con estructura fibrosa, muy rica en azufre, que constituye el componente principal que forman las capas más externas de la epidermis de los vertebrados y de otros órganos derivados del ectodermofaneras como el pelouñasplumascuernosranfotecas y pezuñas. La única biomolécula cuya dureza se aproxima a la de la queratina es la quitina

Tipos y composición

Existen dos tipos de queratina diferenciadas por su estructura y componentes:
  • La queratina alfa presenta en sus cadenas de aminoácidos restos (monómeros) de cisteína, los cuales constituyen puentes disulfuro.
  • La queratina beta no presenta cisteína ni, por lo tanto, puentes disulfuro.
Queratina alfa
Los puentes disulfuro son los que proporcionan la dureza a la alfa queratina. Así, existe mayor cantidad de queratina alfa en los cuernos de un animal y en las uñas que en el pelo. Además la queratina alfa solamente se encuentra en peloscuernosuñas, y otras faneras.
Queratina beta
La queratina de tipo beta es inextensible (a diferencia de la queratina tipo alfa) y la podemos encontrar, por ejemplo, en la tela de araña.
Estructura
La queratina es una proteína con una estructura secundaria, es decir, la estructura primaria de la proteína, se pliega sobre sí misma, adquiriendo tres dimensiones. Esta forma nueva es un espiral, llamándose así proteína α-hélice. Esta estructura se mantiene con esa forma tan característica gracias a los puentes de hidrógeno y a las fuerzas hidrofóbicas, que mantienen unidos los aminoácidos de dicha proteína. Todo esto unido le da a la proteína esa especial dureza característica.

La queratina del cabello

La queratina del cabello se clasifica dentro de las proteínas fibrosas; sus características son cadenas largas de estructura secundaria, insolubles en agua, y soluciones salinas siendo por ello idóneas para realizar funciones esqueléticas y de gran resistencia física con funciones estructurales.
El pelo está construido por macrofibrillas de queratina empaquetadas por fuera; éstas están formadas por microfibrillas, que se retuercen en un arrollamiento hacia la izquierda. Las interacciones entre las hebras se producen a través de puentes disulfuro. La queratina del pelo se encuentra en alfa queratina, existiendo la posibilidad de transformarla en beta queratina si, por ejemplo, aplicamos calor más humedad; el pelo puede incluso duplicar su longitud. Esto sucede porque se rompen los puentes de hidrógeno de la hélice y las cadenas polipeptídicas adoptan una conformación -beta; no obstante, los grupos -R de las queratinas son muy voluminosos, lo que hace que la conformación -beta se desestabilice y al poco tiempo adopte de nuevo la conformación en hélice, con lo que el pelo recupera su longitud original. Es incorrecto decir que el pelo está formado por células, sólo se encuentra queratina rica en azufre y una matriz amorfa que mantiene a las microfibrillas empaquetadas por fuera en la forma que alguna vez tuvo la célula que las sintetizó; el folículo piloso es el que posee células activas que se encargan de sintetizar los elementos anteriores.
La cutícula, formada por células compuestas de queratina, es la responsable de proteger el interior del cabello, a la vez que influye en el brillo y color del mismo. Son varios los factores que inciden en la buena calidad del mismo: los tratamientos mecánicos (mal cepillado, etc.), las condiciones medioambientales (contaminación, etc.), provocan su deterioro y mención especial a los trabajos químicos (desrizado, etc.); estos provocan que la cutícula se hinche y abra, algo que, con el uso continuo de los mismos, modifica la estructura del cabello, convirtiéndolo en seco, frágil, poroso y hasta quebradizo.
este es un enlace de un libro de histologia, donde podemos leer sobre los queratinocitos, celulas que producen queratina, por si no aparece de todos modos lo pongo pag 485 el libro se llama: 

Histología

 Escrito por Michael H. Ross,Ross,Wojciech Pawlina